Пептид-минеральный гидролизат МИГИ-К РМ Формула 4, Москва

"МИГИ-К РМ ФОРМУЛА 4" гидролизат мидий, кальмаров, рапаны, грибов шиитаке, вешенки. Защита организма при облучении, химиотерапии, нормализация кроветворения

ГИДРОЛИЗАТ ИЗ МИДИЙ (МИГИ–К РМ)® ФОРМУЛА 4
Состав препарата: концентрат фрагментированного пептид-минерального гидролизата моллюсков Миtilidea, Rapana Thomasiana и Cephalopoda 80%, концентрат гидролизата грибов шиитаке и вешенки 20%, 100 мл. МИГИ–К РМ® ФОРМУЛА 4 содержит: аминокислоты, дипептиды, пептиды, гликаны 14000 мг, в том числе: таурин 2000 мг, карнозин 1600 мг ; микроэлементы: никель 240 мкг, медь 550 мкг, цинк 950 мкг, марганец 600 мкг, железо 4000 мкг, кобальт 300 мкг, хром 20 мкг, ванадий 20 мкг, селен 160 мкг, рубидий 250 мкг, йод 350 мкг; макроэлементы: магний 700 мг, калий 4000 мг, кальций 8000 мг, фосфор 3000 мг; витамины: В3 14 мкг, В6 200 мкг, В12 95 мкг; глюкан- пептидные комплексы, полисахариды 10000 мг.
Фармакологическая группа. Диетическая добавка – парафармацевтик комплексного действия.
Форма выпуска. Жидкость коричневого цвета в медицинских флаконах емкостью 250 мл, бутылках емкостью 200, 125 и 100 мл, допускается расслоение жидкости и незначительный осадок. Для перорального применения.
Диетические и лечебно-профилактические свойства МИГИ-К РМ® ФОРМУЛА 4. Модификация пептид-минеральных биологических регуляторов линейки МИГИ-К РМ®, обогащена глюкан-пептидными комплексами и полисахаридами. Благодаря уникальному пептидному, минеральному и углеводному составу препарат ликвидирует дефицит специфических коротких пептидов, ферментов и гормонов, который развивается с возрастом и при при патологии. Согласно последних биохимических исследований тканевые пептиды регулируют активность генов, соединяясь с промоуторными участками генов, что приводит к возобновлению клеток и стимулированию пролиферации и регенерации тканей, повышению их клеточного ресурса. Таким образом обеспечивается механизм противодействия заболеваниям и преждевременному старению. Технология производства МИГИ-К РМ® позволяет доставлять регуляторные пептиды в клетки организма без биотрансформации в желудочно-кишечном тракте. Микро- и макроэлементы, аминокислоты и углеводы выполняют функции энергетических, регуляторных и пластических веществ, катализаторов и компонентов гормонов, улучшающих эффективность применения препарата. Пептидные фракции МИГИ-К РМ® Формула 4 имеют мягкое плавное действие к моменту достижения «хоуминг-ефекта» – накоплению пептидов с целью ликвидации их дефицита. После достижения хоуминг-ефекта, в течение 4-8 недель(в зависимости от возраста и повреждений организма заболеваниями), клетки возобновляют нормальную работу, устанавливая метаболический баланс на оптимальном генетическом уровне. Передозировка или побочные эффекты при применении пептид-минерального гидролизата МИГИ-К РМ® ФОРМУЛА 4 не возможны, потому что, излишек компонентов используется организмом в качестве естественного энергетического и питательного вещества, а также для обезвреживания вирусов, бактерий, чужеродных клеток и свободных радикалов, МИГИ–К РМ® ФОРМУЛА 4 имеет повышенную способность поддержки и нормализации гемостимулирующей, гепатопротекторной и иммунной функций организма в случае примененения химиотерапии, облучения или интоксикаций.
Показания для применения:
– обогащение и коррекция рациона с целью предотвращения старения и заболеваний
– профилактика и вспомогательная терапия сахарного диабета 1 и 2 типа
– коррекция патологий иммунитета, индукция интерферона, усиление действия лекарственных средств на клеточном уровне
– профилактика и вспомогательная терапия гриппа, ОРВИ, гепатита всех этиологий, герпеса, гинекологических заболеваний
– стимуляция регенерации органов и тканей, улучшения функций при опухолевых заболеваниях желудка, толстой кишки, легких, кожи
– нормализация обмена веществ и гормонального баланса, функций гипофиза, тимуса и селезенки
– профилактика развития химического канцерогенеза, цирроза, опухолевых клеток
– нормализация кроветворения, предотвращение тромбообразований
– предотвращение атеросклероза и возобновление нарушенных функций ПОЛ – АОЗ
– защита клеток и систем организма при облучении, химиотерапии и интоксикациях
– сокращение сроков заживления ран и переломов
О КАНЦЕРОСТАТИЧЕСКОМ ДЕЙСТВИИ МИГИ-К

Обнаружено, что терапевтическое использование препарата МИГИ-К вызыва¬ет уменьшение роста опухоли. При саркоме-45 различия в размерах опухоли у контрольных и опытных животных становятся достоверными, начиная с 12—15 дня после перевивки, и составляют 25—45%. При карциносаркоме Уокера объём опухолей у животных, получавших МИГИ-К, увеличивается медленнее, чем у контрольных. Различия становятся достоверными с 5—7-го дня развития опухоли и составляют 30—60% к 15-му дню. Кроме того была использована система oценки противоопухолевой эффективности препарата, предложенная Национальным онкологическим центром США (по среднему диаметру опухоли). На основании этих данных был вычислен индекс эффективности торможения роста опухоли и процент торможения. Торможение ~ 75% считается сильным, в интервале от 50% до 75% — умеренным, а в пределах 20—50% — слабым; при меньших величинах эффект считается недостоверным. По этим показателям действие МИГИ-К лучше всего выражено на карпиносаркоме Уокера; 68%-ный эффект торможения делает перспективным дальнейшее исследование препарата для решения вопроса о его клиническом применении.
Сходные данные получены при изучении действия МИГИ-К на асцитный рак Эрлиха (солидная форма) — у мышей. Достоверные различия ее размеров обна¬ружены к 20-му дню после перевивки опухоли: среднее значение в опыте (при использовании МИГИ-К) 10240±850 мм3, в контроле —14350± 960 мм3. Замет¬ные отличия наблюдаются и по выживаемости мышей: через 1,5 мес после перевивки в контроле выжило 30%, в опыте — 60%.
Помимо терапевтического исследовалось профилактическое действие препарата. Животным давали препарат в течение 20—30 дней до перевивки опухоли. Оказалось, что у мышей с асцитной карциномой Эрлиха, получавших МИГИ-К, опухоль развивается медленнее, чем в контрольной группе. Наблюдается и отличие по выживаемости мышей-опухоленосителей: за 1,5 мес погибли все контрольные мыши, - в опытных группах (с МИГИ-К) выживаемость составляла от 10 до 40%.
Препарат МИГИ-К повышает эффективность лучевой терапии у опухоленосителей. У облучённых животных отмечалась временная ремиссия, при использовании МИГИ-К сроки ремиссии удлинялись, увеличивалась продолжительность жизни и у 20% наблюдался абсолютный эффект излечения в сроки, когда погибали все животные из необлучённой и облучённой, но не получавшей МИГИ-К групп (7 нед после перевивки); у 20% мышей — облучённых и принимавших МИГИ-К, опухоли отсутствовали, а количество выживших животных к 55-му дню составляло 40%.
Для оценки иммунореактивности организма в условиях действия МИГИ-К была использована реакция бласттрансформации Т-лимфоцитов, индуцированная фитогемагтлютинином (РБТЛ). У животных-опухоленосителей, получавших МИГИ-К, она значительно выше, чем в контроле на всех сроках развития оп¬ухоли; а индекс стимуляции до 6—7-го дня выше уровня, характерного для интактных животных, и на всех сроках он больше, чем в контроле, у животных-опухоленосителей, не получавших МИГИ-К. Эти данные указывают на стимуляцию антигенспецифических Т-лимфопитов, играющих существенную роль в формировании противоопухолевой резистентности.
Приведённые данные свидетельствуют о перспективности дальнейшего изу¬чения канцеростатического действия МИГИ-К для различных видов опухолей.Индивидуальное и сочетанное действие ЭМВ, доксирубицина и циклофосфана на клетки суспензионной культуры человеческого миелоидного лейкоза линии К-562.

Исследования проводили на клетках миелоидного лейкоза, растущих в суспензионной культуре. Клетки инкубировали 1 чаев присутствии экстракта (100 мкг/мл), после чего добавляли в среду культивирования, содержащую ЭМВ, доксирубицин (0,0002 мкг/мл), циклофосфан (300 мкг/мл) и инкубировали клетки в течение 8 и 24часов . В качестве контроля клетки инкубировали в присутствии ЭМВ и доксирубицина в тех же концентрациях.
Полученные данные показывают, что при раздельном воздействии ЭМВ и доксирубицин незначительно повышают количество апоптических клеток (до 6 и 12%, соответственно). Воздействие циклофосфана не вызывает увеличения количества апоптических клеток по сравнению с контролем.
Использование смеси реагентов в течение 8 час значительно эффективнее индуцирует апоптоз в лейкозных клетках (27%).
Более сильная стимуляция апоптоза наблюдается, если клетки в смеси реагентов инкубировать 24 часа. При такой постановке эксперимента в апоптоз вступают около 70% клеток исследуемой популяции.
Таким образом, сочетанное действие ЭМВ, доксирубицина и циклофосфана, после дополнительных исследований, может быть использовано для терапии некоторых форм лейкозов. Важно, что концентрация доксирубицина, использованная в данных экспериментах, намного ниже дозы, рекомендованной для медицинского применения.

Анализ ex vivo влияния ЭМВ на выживаемость клеток острых лейкозов человека при его сочетанном действии с различными цитостатиками.

Для проверки влияния ЭМВ в сочетанном действии с различными цитостатиками на изменение количества клеток острых лейкозов человека (ОЛ) проведены 2 серии экспериментов с определением выживаемости клеток в 48-часовой культуре.
1. Клетки костного мозга пациентов с диагнозом ОЛ выделялись и культивировались в течение двух суток в присутствии цитостатиков (алексана и даунорубицина). Определение количества живых клеток проводилось через 48 часов в камере Горяева и автоматическом гемоцитометре.
По результатам 4 опытов в присутствии алексана через 48 час выживает 24% клеток, а в случае даунорубицина – 30%.
2. К культивируемым клеткам добавляли ЭМВ в концентрации 100 мкг/мл на 1 час, а, затем, даунорубицин и алексан. По результатам 4 опытов через 48 час. инкубации в присутствии ЭМВ и алексана выживает 10% клеток, а в присутствии ЭМВ и даунорубицина – 5% клеток.
Данные проведенных экспериментов позволяют говорить о выраженном цитостатическом действии экстракта мицелия вешенки на клетки костного мозга у пациентов, страдающих ОЛ.

Действие препарата ЭМВ на культивируемые нормальные фибро бласты человека.

Раздельное или сочетанное действие на нормальные фибробласты человека циклофосфана и ЭМВ не приводит к индукции апоптической гибели клеток.
Сочетанная обработка по протоколу, предусматривающему предварительную инкубацию клеток с циклофосфаном в дозе 300 мкг/мл (1час), а затем добавление экстракта в дозах 50 или 100 мкг/мл и инкубацию до 8 час, приводит к повышению числа клеток, вступающих в деление. Количественный анализ показал, что митотический индекс возрастает примерно в три раза. Количество апоптических клеток при этом не изменяется по сравнению с контролем.
Сочетанная обработка по протоколу, предусматривающему предварительную инкубацию клеток с ЭМВ в дозе 50мкг/мл (1 час), а затем добавление циклофосфана в дозе 300 мкг/мл (1час) и инкубацию до 8 час, приводит к более значительному повышению числа клеток, вступивших в деление. Количественный анализ показал, что митотический индекс при этом возрастает примерно в 4 – 5 раз, а число апоптических клеток уменьшается примерно в 3 раза.
Сочетанная обработка клеток при одновременном введении циклофосфана и ЭМВ, практически, не влияет на пролиферацию.
На основании проведенных исследований можно сделать предварительное заключение о том, что клеточный ответ трансформированных и нормальных клеток на индивидуальное и сочетанное действие экстракта мицелия вешенки и циклофосфана принципиально различается. В трансформированных клетках эти реагенты при определенном соотношении и методе введения способны индуцировать апоптическую гибель клеток, тогда как их действие на нормальные клетки ограничивается эффектом, показывающим только стимуляцию пролиферации.
Выводы:

Результаты исследований позволяют сделать вывод о том, что экстракт мицелия вешенки при последовательном использовании низких и высоких концентраций является ярко выраженным индуктором апоптоза.

ЭМВ обладает синергизмом действия с цитостатиками (циклофосфа ном,